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全世界現(xiàn)有阿爾茨海默癥患者4000萬，確診人數(shù)還在隨著世界人口老齡化進(jìn)程不斷增加。它被稱為人類十大死因之一，由于發(fā)病機(jī)制不明確、發(fā)病原因復(fù)雜、病程長且發(fā)病隱秘等導(dǎo)致針對性的藥物研發(fā)難度極高，因而成為新藥研發(fā)領(lǐng)域著名的“死亡之谷”。

截止目前在眾多阿爾茨海默致病假說中，以淀粉樣蛋白（amyloid β-protein，Aβ）級聯(lián)假說和微管相關(guān)蛋白（tau蛋白）假說最為主流。Aβ假說被解釋為β-淀粉樣蛋白（β-amyloid，Aβ）異常導(dǎo)致患者蛋白成分中細(xì)胞膜的暴露，從而使細(xì)胞死亡以及神經(jīng)纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles，NTFs)。大腦內(nèi)Aβ1-40是Aβ里含量最高的，遠(yuǎn)多于Aβ1-42，但是Aβ1-42的毒性高于比Aβ1-40，主要因?yàn)锳β1-42更容易形成纖維和寡聚體而聚集。所以目前Aβ假說認(rèn)為具有強(qiáng)毒性的Aβ1–42寡聚體是導(dǎo)致AD產(chǎn)生的一個(gè)重要原因，因此Aβ1-42成為了重點(diǎn)研究對象。

另一個(gè)主流致病假說主要是針對Tau蛋白，正常情況下條狀單體Tau蛋白通常結(jié)合在微管上，形成穩(wěn)定的微管結(jié)構(gòu)。由于磷酸酶的作用導(dǎo)致Tau蛋白過磷酸化，進(jìn)而從微管上脫落，聚集形成了NTFs。這一過程破壞了神經(jīng)元微管結(jié)構(gòu)，阻礙了軸突運(yùn)轉(zhuǎn)，損害突觸功能，最終促進(jìn)退行性病變產(chǎn)生?，F(xiàn)有研究證明AD患者的認(rèn)知功能障礙與高度磷酸化的Tau蛋白成正相關(guān)。防止Tau蛋白過度磷酸化，或者研究開發(fā)針對Tau蛋白作為治療靶點(diǎn)的候選治療藥物成為重要研究方向。

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